產(chǎn)品描述:
PIK-75 HCl是一種p110α抑制劑，IC50為5.8 nM (比作用于p110β效果強(qiáng)200倍)，在Ser773處功能特異性突變，也有效抑制DNA-PK，無(wú)細(xì)胞試驗(yàn)中IC50為2 nM。
特性:
PI3K and DNA-PK inhibitor.
體外研究:
與純化的p110α結(jié)合, PIK-75是非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，Ki 為 36 nM。[1]PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50為2 nM。[2] PIK-75 (1 μM) 通過(guò)顯著降低無(wú)刺激的非哮喘氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），哮喘 ASM細(xì)胞 , 和肺成纖維細(xì)胞的線粒體活性，降低細(xì)胞壽命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 細(xì)胞, 只降低哮喘細(xì)胞中的線粒體活性，而對(duì)非哮喘細(xì)胞沒(méi)有作用效果。[3] 最新研究顯示PIK-75 (10 nM)作用于氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），抑制TNF-α誘導(dǎo)的 CD38 mRNA表達(dá)，且顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的ADP-核糖環(huán)化酶活性。
體內(nèi)研究:
PIK-75 作用于ErbB3WT 腫瘤模型，降低HRGβ1趨化反應(yīng)，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原發(fā)性腫瘤，顯著降低腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，和入侵。[5] PIK-75 作用于CD1雄鼠，導(dǎo)致胰島素耐量試驗(yàn)（ITT）和糖耐量試驗(yàn)（GTT）嚴(yán)重?fù)p傷，且在丙酮酸糖耐量試驗(yàn)（PTT）期間糖產(chǎn)量提高。
中文別名:
N-[5-[4-氯-3-[[(2-羥基乙基)氨基]磺酰基]苯基]-4-甲基-2-噻唑基]乙酰胺
物化屬性:
密度：1.48
沸點(diǎn)：611.8 °C at 760 mmHg
閃光點(diǎn)：323.8 °C
PSA：148.50000
LOGP：4.12210